簡介－癌症與老化
癌症，一般被認為是一種「老人病」，也就是當細胞愈老時，由於細胞不斷分裂，出錯的機會愈多，因此愈容易變性，就好像我們以前的VHS錄影帶，一直拷貝，經過十次、二十次之後，影像還會清晰嗎？
避免了細胞變癌，卻加速老化？
細胞也是一樣，DNA 一直複製的結果，就會產生變化，甚至變性。當細胞開始變性時，為了清除這些會變成癌症的細胞，我們就會犠牲這些細胞而一直保留原來正常但較老的細胞，因而加速了我們的老化。
舉個簡單的例子，人體中的 P53 是個抑制癌症的基因，但它同時也是促進老化的基因，泰娜（Tyner）教授認為，老化與癌症其實就如同蹺蹺板的二邊，當一邊上升，另一邊肯定會往下，也就是說，當 P53 發現細胞變性時，為了不讓變性的細胞變成癌，祂只有指示細胞走向兩條路，一條是死亡（apoptosis），一條是老化（senescence）。泰娜教授已於 2002 年的《自然》（Nature）期刊上，敍述了這種現象。
2007 年西班牙國家癌症研究中心的柯拉多教授 Manuel Collado 的團隊，也在《細胞學》（cell）期刊上證實這個老化與癌症的理論。他們用的是 1961 年海芙利客 (Hayflick) 教授的老化理論：
終端酶減少 (我們的遺傳密碼是DNA，它聚集起來就叫染色體，細胞每分裂一次，它的終端就少一點，要靠終端酶幫忙保護，穩定終端，否則細胞就不能繼續分裂下去，而一些紫外線、自由基等 會破壞終端酶，而造成細胞受損)
累積過多的破損DNA
增加過多的「抗細胞變性的保護基因－P16INK4a/ARF」
這三項因素也會影響體內幹細胞的新生能力，最終造成細胞老化，目的是保護細胞避免其變成癌症。
所以我也可以這樣說：「一旦細胞出現提早老化的現象，就表示有一些破壞份子要使這個細胞走向癌化，此時我們身體的守護神ARF及P53就會先啟動老化機制，不讓你的細胞那麼容易變性，而走向癌化」。
其實到目前為止，許多文獻已證實 P16INK4a 與 ARF 可以視為老化的指標。其他尚未發現有特定基因是用來負責老化或抗老工作的，大多是不自主、隨機的、自然的相互影響，而到最後走向「自我有計畫的凋零 （Apoptosis）」，而如果沒有走這條路，很可能逃避了自我凋零的命令訊息，而走向變性、癌化，所以細胞老化後沒有死亡，就很可能變成癌症。
細胞過早、過快老化是罹癌警訊
根據統計，65歲以上的人患有癌症的比例比 35 歲以下患有癌症的人，多了將近 20 倍，由此可知，癌症就是老人病，愈老愈易得。不過話說回來，如果是在35歲以前就得到癌症，又代表什麼呢？在這種情況下，病人因為不是在正常年齡得病（因為癌症基本上是屬於老人病），所以年輕患者的癌症會比較可怕，特別惡性、很快長大、很快轉移、很快死亡！因為這表示，它既然可以在這麼年輕的細胞中，就逃離那麼多的細胞保護機制（包括老化機制），表示它真的是來勢洶洶，無法抵擋。 設定取消廣告分潤
這雖然是一般動物實驗的結果，但卻是很重要的資訊，表示細胞的提早老化或老化速度太快，確實是一個重要的警訊。所以有些科學家認為檢測老化細胞的多寡，可以幫忙預測癌症可能發生的機會。以子宮頸抹片來說，可以利用觀察乙型半乳糖酶的活性，來檢測細胞是否老化，當細胞愈老，這個酵素的活性就愈高，這種檢測法稱為「老化相關的乙型半乳糖酶染色法」（senescence-associated β-galactosidase）。
即使這些細胞都沒有變性，也可視為癌症前期細胞，要非常小心追蹤。目前已有許多文獻證實，如果另一個老化指標－ P16INK4a 蛋白增加，表示與引起子宮頸癌的人類乳突病毒 16、18 型有密切相關聯。科學家同時也發現，在變性細胞、甚至癌細胞中，也有很多的 P16INK4a 蛋白，如果這個蛋白是在60歲以前出現，我們下一步是否要考慮做一些預防性的措施，以避免它真的變成癌症，或著加做 SA－βgel 乙型半乳糖酶染色法，來直接檢驗老化細胞，以確定子宮頸細胞的早期老化病變？
此外，需不需要做大規模的研究，來幫助早期發現子宮頸癌，也有待婦產科學會與專家學者討論？
另外對於攝護腺腫大的病人，過去有研究指出，如果超過攝護腺超過50公克以上，才比較容易出現老化細胞，而如果您的攝護腺不到50公克，卻出現很多的老化細胞的話，是不是表示您的攝護腺可能再變性走向癌症的方向？理論上是有很高的可能，但必須好好做研究，分析比較、統計追蹤之後，才能做出科學的判斷。
用細胞凋零誘導因數抗癌
目前有些學者希望利用細胞老化的機制於抗癌藥物上，例如我先前提到的細胞自我凋零（apoptosis）的理論，因為可以讓不好的細胞早點死亡，現在也有些科學家如魏斯裏德教授（Raphe Weissleder）在西元 2005 於《分子治療》(Molecular Thearpy)期刊中提出，期望利用細胞凋零誘導因數（Tumor necrosis factor-related Apoptosis Inducing Ligands，簡稱TRAIL），誘導腫瘤細胞自我凋零，讓它早日死亡。目前的研究結果顯示成效還不錯，另外2007年匈牙利的塔卡尼(Tarkanyi)教授所領導的研究團隊，也針對利用癌細胞的終端酶抑制劑(telomerase activity inhibitor) 來讓癌細胞提早死亡，並發表在 2008 年 1 月的「生物化學」BIOCHEMIE 期刊，這些應該都很快就會運用到臨床上。
這些新的科技期望未來帶給人類多一點生活與生命的品質。至於如何判定細胞是否已提早老化或老化速度太快？除了我先前已提到的兩項老化指標 P16INK4a 與 ARF 之外，鹼性蛋白的磷酸化 (H2AX) 也是老化指標之一。
一般比較簡單的老化指標
2007 年 11 月在紐約科學學術期刊 (J. of New York Scientific Academy) 上，德國柏林大學沙賓教授 (Sabins) 的研究團隊，發現有一種發炎反應的生長調控蛋白（GRO-α），也可視為老化及癌化的一種標記。
其實癌症的原因很多、也很複雜，在此無法一一說得很清楚，近來我與高雄醫學大學蔡錦運教授做研究，她在密西根大學研究的內容是細胞與細胞之間的溝通，由於癌症的成因與機轉太複雜，我認為細胞之間如果喪失相互溝通的管道、原則，可能也會出亂子，因為失去了相互之間的影響、甚至牽制的能力，進而逃脫了一些自我凋零的訊息，可能也會促使變性的癌細胞，肆無忌憚地向周圍擴張，最後突破防線，而變成癌症，進而大舉進攻更遠端的組織器官。這個理論，目前已是定論，科學家也在尋找一些解決方法，請拭目以待！
至於引起癌症的其他原因與治療，這是一個非常大的題目，由於篇幅及個人所學有限，可能要在其他的地方再與大家詳談了。只是現今對於癌症的治療都有一個整體的規劃與方針，目前一般癌症治療醫院，都有一組專業的醫師群負責，如果您或您的家屬有這方面的問題，可以先上網到美國癌症學會(National Cancer Institute, NCI)的網站，搜尋相關的資訊，再與您的醫師討論。
聲明
本文節錄自《慢老》，書中為各位簡介目前美國癌症學會，有關癌症的最新診斷標準及一些治療方針，這些觀念可能是大家平常較不清楚或容易誤解的，詳情請購書。